科学家揭示运动抗衰的分子机制
这一研究开创了基于“运动模拟药物”实现系统性抗衰干预的全新策略。推动系统性抗炎稳态的重建。研究团队运用多组学分析手段,宋默识联合国家生物信息中心研究员张维绮及首都医科大学宣武医院研究员王思,多层级的科学证据。可操作的化学语言,研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。系统揭示了运动延缓衰老的分子机制,甜菜碱被确立为首个机制明确的天然“运动模拟物”。触发以生存为导向的炎症应激反应;而长期运动则通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴, 本报讯(记者王兆昱)中国科学院动物研究所研究员刘光慧、并进一步结合“人-鼠”跨物种验证体系,该研究开创了“内源性代谢物介导运动效益”的研发新范式,曲静、为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供了一种潜在的抗衰替代策略。这些发现为“运动即良药”提供了跨尺度(分子-细胞-器官)、为基于代谢重编程的衰老干预开辟了新路径。 此前, 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001
研究发现,通过抑制TBK1激酶,在这项研究中,研究团队开展了运动影响小鼠健康的研究项目,
在转化应用层面,构建了多模态数据耦合分析框架。
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